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肿瘤研究之肿瘤的致命弱点

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发表于 2020-9-13 22:08:30 | 显示全部楼层 |阅读模式
  肿瘤研究是全世界都在没有停止的话题,而且都在进行的事情,随着肿瘤研究技术的不断发现,为全世界人民所带来的肿瘤相关好消息也越来越多,但是现在的肿瘤研究依然还存在着很多弱点,具体体现在哪里呢?

  科学家在肿瘤研究中发现肿瘤的致命弱点,阻断ATF4蛋白能让癌细胞自我毁灭

  科学家发现了让癌症自我毁灭的新方法。近日,一项发表在《Nature》子刊《Nature Cell Biology》上的研究发现,当阻断一种名为ATF4的蛋白时,它会导致癌细胞产生过多的蛋白质而死亡。研究人员表示,目前已存在可以阻断ATF4蛋白合成的抑制剂,这一研究有助于寻找到治疗癌症的新途径。

  多年来,研究人员一直试图靶向一种名为MYC的基因,这种基因在突变或过度表达时会引发连锁反应,驱动多种类型的肿瘤生长,如淋巴瘤、神经母细胞瘤和结肠癌。然而,由于直接靶向MYC蛋白的药物极难研发,越来越多的学者希望通过靶向MYC通路的下游分子来阻止肿瘤生长。

  以往的研究表明,MYC在调控肿瘤生长的过程中受一种名为PERK的激酶调节,但是阻断PERK并不总是有效的,因为MYC实际上控制着第二种并行工作酶,叫做CGN2。

  美国宾夕法尼亚大学Constantinos Koumenis教授的研究团队认为,由于在MYC的两条下游通路中,ATF4蛋白是PERK和CGN2两个信号通路汇合的交点,因此ATF4蛋白很可能是癌症的“致命弱点”。

  为了验证这一猜想,研究人员在人类大肠癌肿瘤细胞系中检验了敲除ATF4蛋白的后果。结果显示,ATF4表达降低后,MYC的活化造成蛋白质在肿瘤细胞内不断堆积,代谢压力激增。最终,肿瘤细胞死于内部应激过强。

  在小鼠的实验中,当敲除了ATF4蛋白后,患有淋巴瘤和结直肠癌的小鼠体内的由MYC驱动的肿瘤也停止了生长。相比对照组,小鼠的无肿瘤生存期和总生存期都得到了显著延长。

  此外,研究人员还发现,当肿瘤受MYC驱动时,ATF4及其蛋白伴侣4E结合蛋白也过度表达,进一步证明这些发现有助于找到治疗癌症的新途径。

  “这项研究展示了靶向ATF4蛋白在MYC依赖性肿瘤中的潜在影响。”主要研究人员Feven Tameire博士表示,仍需要确认这种方法是否导致严重的脱靶效应。

  未来,研究人员还将进一步阐明ATF4蛋白的工作机制,这将有助于他们发现MYC下游通路中是否还存在其他潜在的靶向目标。

  未来肿瘤研究的发展和研究还在不断的进行当中,所以肿瘤研究也会得到越来越多的好消息,而这些弱点也会慢慢的被解决掉,所以我们可以不用担心,如果想要对肿瘤研究有一个更好的了解,可以去康宁平台上看一看。

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