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肿瘤研究是全世界都在没有停止的话题，而且都在进行的事情，随着肿瘤研究技术的不断发现，为全世界人民所带来的肿瘤相关好消息也越来越多，但是现在的肿瘤研究依然还存在着很多弱点，具体体现在哪里呢？
科学家在肿瘤研究中发现肿瘤的致命弱点，阻断ATF4蛋白能让癌细胞自我毁灭
科学家发现了让癌症自我毁灭的新方法。近日，一项发表在《Nature》子刊《Nature Cell Biology》上的研究发现，当阻断一种名为ATF4的蛋白时，它会导致癌细胞产生过多的蛋白质而死亡。研究人员表示，目前已存在可以阻断ATF4蛋白合成的抑制剂，这一研究有助于寻找到治疗癌症的新途径。
多年来，研究人员一直试图靶向一种名为MYC的基因，这种基因在突变或过度表达时会引发连锁反应，驱动多种类型的肿瘤生长，如淋巴瘤、神经母细胞瘤和结肠癌。然而，由于直接靶向MYC蛋白的药物极难研发，越来越多的学者希望通过靶向MYC通路的下游分子来阻止肿瘤生长。
以往的研究表明，MYC在调控肿瘤生长的过程中受一种名为PERK的激酶调节，但是阻断PERK并不总是有效的，因为MYC实际上控制着第二种并行工作酶，叫做CGN2。
美国宾夕法尼亚大学Constantinos Koumenis教授的研究团队认为，由于在MYC的两条下游通路中，ATF4蛋白是PERK和CGN2两个信号通路汇合的交点，因此ATF4蛋白很可能是癌症的“致命弱点”。
为了验证这一猜想，研究人员在人类大肠癌肿瘤细胞系中检验了敲除ATF4蛋白的后果。结果显示，ATF4表达降低后，MYC的活化造成蛋白质在肿瘤细胞内不断堆积，代谢压力激增。最终，肿瘤细胞死于内部应激过强。
在小鼠的实验中，当敲除了ATF4蛋白后，患有淋巴瘤和结直肠癌的小鼠体内的由MYC驱动的肿瘤也停止了生长。相比对照组，小鼠的无肿瘤生存期和总生存期都得到了显著延长。
此外，研究人员还发现，当肿瘤受MYC驱动时，ATF4及其蛋白伴侣4E结合蛋白也过度表达，进一步证明这些发现有助于找到治疗癌症的新途径。
“这项研究展示了靶向ATF4蛋白在MYC依赖性肿瘤中的潜在影响。”主要研究人员Feven Tameire博士表示，仍需要确认这种方法是否导致严重的脱靶效应。
未来，研究人员还将进一步阐明ATF4蛋白的工作机制，这将有助于他们发现MYC下游通路中是否还存在其他潜在的靶向目标。
未来肿瘤研究的发展和研究还在不断的进行当中，所以肿瘤研究也会得到越来越多的好消息，而这些弱点也会慢慢的被解决掉，所以我们可以不用担心，如果想要对肿瘤研究有一个更好的了解，可以去康宁平台上看一看。
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发表于 2020-9-13 22:08:30